Острый и хронический панкреатит
13.03.2010 | Автор: admin

Будь в курсе новых записей – подпишись на RSS

Хронический панкреатит – заболевание полиэтиологическое и
полипатогенетическое. К числу этиологических факторов хронического
панкреатита относят различные поражения органов, физиологически и анатомически связанных с поджелудочной железой (желудок и двенадцатиперстная кишка, билиарный тракт,
чревный ствол и его ветви, питающие
поджелудочную железу), нарушения питания, алкоголизм, воздействие
химических факторов и различных медикаментов, ведущих к повреждению
поджелудочной железы.

Клинические наблюдения гастроэнтерологов показали, что большинство
этиологических факторов возникновения хронического панкреатита
соответствуют таковым при остром панкреатите. Существуют данные, что
острый панкреатит примерно в 10% случаев трансформируется в хронический, причем
в возникновении хронического панкреатита большое значение имеют случаи
нераспознанного вовремя острого панкреатита, которые обычно не выявляются в 60%
случаев, что в целом значительно увеличивает 10% квоту трансформации.
Высказывается и другое мнение - острый панкреатит переходит в
хронический, но только в результате присоединяющихся осложнений
(псевдокисты, абсцессы, флегмоны).

В то же время P. A. Banks и Н. Spiro считают, что острый панкреатит
может сопровождаться полной деструкцией поджелудочной железы, но почти
никогда не ведет к развитию прогрессирующего хронического панкреатита.

Тем не менее трансформация острого панкреатита в хроническую форму
подтверждается исследования, согласно которым, примерно
через год после перенесенного острого панкреатита различные изменения
со стороны поджелудочной железы выявляются в 86,7% случаев.

Аналогичные результаты получены другими гастроэнтерологами, которые у
86% больных с клиникой острого панкреатита выявили существенное повышение эхогенности поджелудочной железы,
свидетельствующее о наличии в поджелудочной железе соединительной
ткани. Эти результаты позволяют сделать вывож, что в 20-30% случаев хронический панкреатит развивается
вследствие перенесенного ранее острого панкреатита.

К сожалению, в настоящее время нет общедоступных методов объективного контроля непрерывности процесса воспаления в поджелудочной железе,
в связи с чем периодически возникают сомнения в единстве острого и
хронического панкреатитов.

Зависимость между эпизодом острого панкреатита и развитием хронического
панкреатита в течение нескольких последних десятилетий являлась
предметом ряда исследований, в которых осуществлены попытки выделения
возможных патогенетических механизмов такой взаимосвязи.

Потенциальная возможность трансформации острого панкреатита в хронический впервые была сформулирована еще в 1946 г. М. W.
Comfort и соавт.  в виде модернизированной впоследствии «теории
соотношения некроза и фиброза». Патологический механизм в этом случае
реализуется посредством повторных эпизодов острого панкреатита, которые
могут привести к хронического панкреатита. Так, образующиеся при остром
панкреатите воспалительные медиаторы вызывают некроз ткани
поджелудочной железы, а подключающиеся со временем иммунные механизмы,
нарушения в системе ПОЛ потенцируют персистирование процесса, т. е.
хронизацию, что в конечном итоге приводит к развитию фиброза в
поджелудочной железе.

Научное обоснование этой теории отражается, прежде всего, в
морфологических исследованиях, проведенных Kloppel. Автор считает, что
острый панкреатит, характеризующийся перипанкреатическим некрозом, не
является причиной развития хронического панкреатита, в то время как
интрапанкреатический некроз может приводить к перилобулярному фиброзу с
интралобулярными протоковыми изменениями, заканчивающимися стенозом
протоков и развитием классической картины хронического панкреатита.
Стеноз приводит к затруднению оттока панкреатического секрета с
осаждением белка и последующей кальцифи-кацией.

Другая гипотеза рассматривает исходную атаку острого панкреатита как
следствие ситуационного чрезмерного употребления алкоголя у больного с
латентно (субклинически) протекающим хроническим панкреатитом;
фактически данный эпизод может быть первичным проявлением хронического
панкреатита.

Подробно обсуждается и роль острого панкреатита в развитии деформации
панкреатических протоков. Принимая во внимание, что полное
восстановление структуры и целостности поджелудочной железы - основной
признак отечного острого панкреатита, не оставляющего в поджелудочной
железе морфологических изменений, некротический острый панкреатит может
приводить к образованию рубцов, вызывающих стриктуры ГПП, на фоне
которых со временем развивается хронический панкреатит. Этот механизм
может реализоваться при формировании псевдокист, часто возникающих в
головке поджелудочной железы, при разрыве вирсунгова протока на фоне
острого панкреатита.

Если зона стеноза главного протока локализуется в головке поджелудочной
железы, то, конечно же, дистальнее обструкции разовьется протоковая
гипертензия, вовлекая практически всю железу в патологический процесс.
Если стеноз сформировался в зоне тела поджелудочной железы, то по
указанному механизму обструкция разовьется только в теле и хвосте
поджелудочной железы, в то время как паренхима поджелудочной железы
проксимальнее обструкции будет характеризоваться нормальной
морфологической картиной. Исходя из этого, Н. Sarles и соавт. полагают,
что единственный механизм, при котором острый панкреатит может
прогрессировать к хроническому панкреатиту,- это «путь» через
образование фиброзно-рубцовых стенозов протоков, возникающих после
перенесенного острого панкреатита.

Нередки случаи, когда обструкция, возникшая в исходе острого
панкреатита, не была своевременно диагностирована. Впоследствии, как
показывают результаты ЭРХПГ у таких больных, регистрировались
морфологические изменения, прогрессирующие от гомогенного расширения
протока выше стеноза к развитию конкрементов вирсунгова протока и его
иррегулярности. По истечении нескольких лет у таких больных
формировались изменения, которые едва можно было отличить от
хронического панкреатита необструктивного происхождения. Нет сомнения,
что алкоголь имеет существенное влияние на этот процесс. Так, в
экспериментах на собаках употребление алкоголя на фоне обструкции
вирсунгова протока усугубляло течение хронического панкреатита.

Конечно, возможны и другие патогенетические механизмы. Например, при
экспериментальных исследованиях у крыс была выявлена определенная роль
ишемии, вызванной микрососудистой гиперперфузией при остром
панкреатите, приводящая впоследствии к развитию типичных для
хронического панкреатита морфологических изменений.

Описывая панкреатит как хронический рецидивирующий процесс, включающий
в себя эпизоды остро развивающегося отека или некроза поджелудочной
железы, на фоне которых происходит развитие склероза ткани железы,
следует поставить вопрос, имеются ли такие формы панкреатита, при
которых острая фаза заболевания отсутствует.

В большей части случаев панкреатит приобретает рецидивирующий характер
с повторными острыми приступами. У ряда больных между первым приступом
острого панкреатита и возникновением клинических проявлений
хронического происходит значительный промежуток времени - от 1 года до
20 лет. Отсутствие в анамнезе больных хроническим панкреатитом указаний
на острые приступы не является абсолютным доказательством того, что их
не было; примерно у 60 % больных симптомы острого панкреатита
маскируются клинической картиной заболеваний билиарного тракта, либо
его принимают за другое заболевание, вследствие чего устанавливают
диагноз первичного хронического панкреатита.

Длительное время среди гастроэнтерологов существовало мнение, что могут встречаться случаи острого панкреатита,
которые не имеют исхода в фиброз поджелудочной железы, а также формы
хронических панкреатопатий, не сопровождающихся острыми приступами, а
имеющих в основе постепенно нарастающий склероз ткани железы, обычно
обусловленный первично-метаболическими нарушениями. Так, при
неспецифическом язвенном колите, гемохроматозе, хронической почечной
недостаточности и других заболеваниях возникают выраженные
склеротические изменения в ткани поджелудочной железы при отсутствии
существенных клинических проявлений панкреатита; в соответствии с этим
взглядом данные формы заболевания не являются истинным хронический
панкреатит. Вряд ли можно принять такую точку
зрения, поскольку вне зависимости от этиологического фактора имеются
общие звенья патогенеза заболевания, характеризующиеся схожими
морфологическими изменениями в ткани поджелудочной железы, отсутствие
же типичных клинических проявлений не является значимым фактом,
поскольку в последние годы все чаще наблюдается малоспецифичная
клиническая картина хронического панкреатита, а латентные формы
заболевания выделены в последних классификациях отдельно.

В последнее время многие гастроэнтерологи считают, что острый панкреатит и
хронический панкреатит - это фазы одной болезни. Действительно, часто
больные острым панкреатитом указывают на предшествующие периодические
боли в животе в течение ряда лет. И напротив, многие больные
хроническим панкреатитом связывают начало заболевания с четким
приступом абдоминальной боли, косвенно свидетельствуя о том, что
панкреатит - это единый воспалительно-дегенеративный процесс.
Подтверждением этого мнения является тот факт, что часто острый
панкреатит и хронический панкреатит в своем течении могут иметь такие
осложнения, как кисты и свищи поджелудочной железы, развитие которых
невозможно без разрушения паренхимы и протоков органа.

Наиболее ярко взаимосвязь острого и хронического панкреатитов отражена
в недавних исследованиях гастроэнтерологов G. Talamini и соавт. Авторами было показано,
что массивное острое повреждение поджелудочной железы нередко
происходит на фоне уже длительно текущего хронического панкреатита,
приобретая формы тяжелого острого панкреатита. Так, в 18% случаев
наблюдается эпизод тяжелого острого панкреатита у больных с длительным
анамнезом хронического панкреатита. У 9% пациентов панкреатит
манифестировал тяжелой атакой острого панкреатита, однако при первичном
обследовании были выявлены типичные для хронического панкреатита
признаки (кальцификация паренхимы, протоковый калькулез, зоны фиброза 
паренхимы  поджелудочной железы  и др.).   Значительно  меньшее  число 
больных (8,2%) отмечали
атаку тяжелого острого панкреатита, после которой в течение нескольких
лет развилась типичная клиническая картина хронического панкреатита.

С учетом приведенных данных можно заключить, что ассоциативная
взаимосвязь между острым панкреатитом и хроническим панкреатитом
существует, безусловно, хотя патофизиологические механизмы перехода
острого панкреатита в хронический панкреатит могут быть различными.

Спонсор публикации
Клиника «Стоматолог»

Похожие записи

  • Нет похожих записей



Оставить комментарий